什么是躁狂症

　　躁狂症，与抑郁症相对，是心境（情感）障碍（Mood disorders）中的一独立单元，与抑郁狂躁症并列。以情感高涨或易激惹为主要表现方式，患者 精力旺盛、言语增多、活动增多，严 重时伴有幻觉、妄想、紧张症状等精神病性症状。躁狂发作时间需持续一周以上，一般呈发作性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，大多数病人有反复发作倾向。

 

　　在心境障碍病程长期观察发现，始终仅有躁狂或轻躁狂发作者非常少见，并且这些患者的家族史、病前个性、生物学特征、治疗原则及预后等与兼有抑郁发作的双相障碍类似。因此，精 神疾病的国际分类法系统（ICD-10）和美国分类法系统(DSM-Ⅳ)已将其列为双相障碍的一种。

 

　　目前，我国尚缺乏系统的躁狂症和双相障碍流行病学调查。西方发达国家90年代流行病学调查显示，双相障碍终生患病率5.5%-7.8%（Angst,1999），Goodwind等（1990）报道双相I型患 病率为1%，双相I型与II型合并为3%，若加上环性心境则超过4%。香港特区（1993）男性1.5%、女性1.6%。因此，双相障碍是一种常见的精神障碍（双相I、II型概念见鉴别诊断）

 

　　生物学因素

 

　　①神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺（5-HT）功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍 的素质标志；去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关；

 

　　多巴胺(DA) 功能活动异常；γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，可能存在功能活动异常，因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂，有效治疗躁狂症和双相 障碍。

 

　　②第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物；

 

　　③神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体－肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。

 

　　遗传学因素

 

　　家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双相障碍可 能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前，有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。

 

　　心理社会因素

 

　　不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这 种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。